پایان نامه بررسی تأثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودنتیت پیشرفته

تعداد صفحات: ۱۱۱ | قابل ویرایش

فهرست

فصل اول : مقدمه و معرفی ……………….. ۱

مقدمه ……………………………….. ۲

سلامت دهان و دندان و سلامت عمومی …………. ۳

بیماریهای پریودنتال …………………… ۴

مارکرهای التهابی – CRP – ……………… 7

پروتئین فیبرینوژن پلاسما ……………….. ۱۰

مکانیسم‌ افزایش مارکرهای التهابی ………… ۱۲

مارکرهای التهابی و بیماری‌های سیستمیک ……. ۱۴

گلبولهای سفید خون …………………….. ۱۷

CRP و بیماری پریودنتال ……………….. ۱۹

شستشوی (irrigation) بالای لثه‌ای و زیر لثه‌ای …. ۲۲

• شستشوی پاکت‌ها در مطب ……………. ۲۲
• کارآیی (efficacy) …………………. 22
• نتایج کلینیکی و میکروبیولوژیکی …… ۲۴
• کاربرد موضعی مواد ضد میکروبی …….. ۲۶

فصل دوم : مروری بر مقالات ………………. ۳۴

فصل سوم : روش تحقیق……………………. ۴۸

اصول انتخاب بیماران …………………… ۴۹

معاینات کلینیکی و پریودنتال ……………. ۵۰

روش درمان ……………………………. ۵۱

معاینات پاراکلینیکی و آزمایشگاهی ……….. ۵۲

محاسبه حجم نمونه، تعداد آن و تفسیر آماری داده‌ها     ۵۳

فصل چهارم : نتایج …………………….. ۵۸

فصل پنجم : بحث ……………………….. ۷۲

بحث …………………………………. ۷۳

نتیجه گیری …………………………… ۷۶

فهرست منابع ………………………….. ۷۷

چکیده

زمینه : طی چند دهه اخیر به اهمیت بیماری‌های پریودنتال به عنوان عفونتی مزمن با تاثیرات سیستمیک بسیار  پرداخته شده است. یکی از مکانیسم‌های مطرح در زمینه چگونگی بروز عوارض سیستمیک بیماریهای پریودنتال، ایجاد تغییرات سرولوژیک در عوامل التهابی و انعقادی مرتبط با آترواسکلروز عروق قلبی و مغزی است.

برای تأیید قطعی نقش پریودونتیت در بروز چنین تغییرات سرمی، ارزیابی نوسانات سطح مدیاتورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود. این تحقیق با هدف بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی CRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته انجام گرفت.

مواد و روشها : این مطالعه cross – sectional یکسو کور، بر روی ۳۲ بیمار مبتلا به پریودنتیت پیشرفته انجام گردید. این بیماران همگی از سلامت کامل برخوردار بوده و سابقه مصرف آنتی بیوتیکها و هر گونه درمان پریودنتال را ظرف ۳ ماه گذشته نداشتند، BMI بیماران بین ۲۷-۲۰ همسو گردیده و وجود حداقل ۱۵% نواحی با عمق پروب بیش از ۵ میلی متر در همه بیماران الزامی بود.

کلیه پارامترهای پریودنتال قبل و ۴ ماه بعد از درمان اندازه گیری شد و برای کلیه بیماران درمان فاز I طی سه جلسه همراه با lavage محلول ۱/۰ درصد کلرهگزیدین انجام گردید. بیماران طی دو مرحله قبل و ۴ ماه پس از مداخله درمانی تحت آزمایشهای Hs- CRP ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش لکوسیتی قرار گرفتند.

نتایج : در این بررسی کاهش معنی داری در سطح سرمی CRP با میانگین کاهشی معادل mg/l 609/0 و شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها به ترتیب با میانگین کاهشی معادل  و مشاهده شد. سطح سرمی فیبرینوژن علیرغم کاهش مختصر معنی دار نبود.

کلیه پارامترهای پریودنتال بهبودی معنی داری نسبت به قبل از درمان نشان دادند. از درصد پاکت‌های ۶-۴ میلی متر بیش از ۵۰% و پاکتهای  میلی متر ۷۴% کاسته شد. تغییرات مشابهی در سطح چسبندگی کلینیکی حاصل آمد.

مقدمه

طی نیم قرن گذشته محققین بر این باور بودند که بیماری پریودنتال به پریودنشیوم مارجینال محدود بوده و میکروارگانیسم های پریودنتال عامل بروز پیامد های سیستمیک مهمی در افراد سالم نمی باشند.(۱)

در حالی که شواهد اخیر از افزایش سطح سرمی C-reactive protein (CRP)   ، هیپرفیبرینوژنمی ،لکوسیتوز متوسط و نیز افزایش سطح سرمی IL_۱  وIL6    در مبتلایان به پریودنتیت شدید در مقایسه با افراد سالم گروه کنترل گواهی داده اند .(۱۷)

آنچه از نظریه نقش سیستمیک پاسخ التهابی ناشی از بیماری پریودنتال در افراد به ظاهر سالم حمایت می نماید توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .(۲۴)

• بیماری پریودنتال در ارتباط با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی ، زایمانهای زودرس با نوزادان زیر وزن طبیعی تولد و عدم دستیابی به کنترل مطلوب قند خون در دیابتیک های نوع دوم شناخته شده است .
• بیماری پریودنتال به اندازه سایر عفونت های مزمن در ارتباط با حوادث قلبی – عروقی حائز اهمیت نشان داده شده است .
• مدل های تجربی گواه ضخیم شدن لایه داخلی عروق کاروتید و تاخیر در رشد جنین در مبتلایان به عفونتهای پریودنتال بوده اند .

یکی از چندین مکانیسم شرح داده شده برای مشاهدات فوق آزاد سازی مدیا تورهایی همچون CRP,  IL6,    TNF_α  در مبتلایان به بیماری پریودنتال بداخل گردش خون می باشد. چنین پاسخی می تواند توسط عفونت موضعی یا تخریب التهابی نسوج پریودنتال و یا توسط انتشار سیستمیک باکتریها یا توکسین و محصولات آنها رخ دهد.

سلامت دهان و دندان

تحقیقات متعدد انجام شده تا به امروز تأثیر شرایط مختلف سیستمیک بر روی سلامت دهان را قویاً تأیید می‌نماید. برای مثال دیابت به عنوان یک ریسک فاکتور برای بیماری پریودنتال شناخته شده است. هم‌چنین مصرف تنباکو را عامل مؤثری در از دست رفتن دندان‌ها، Attachment Loss و از دست رفتن استخوان آلوئول می‌دانند.(۴)

اما هنوز نقش عفونت‌های دهان به عنوان یک نشانگر خطر برای پیامدهای مختلف پزشکی از جمله مرگ‌ومیر به خوبی شناخته شده نیست. (۴)

در حال حاضر این فرضیه که بیماری‌های متفاوت در حفره دهان مثل بیماری‌های پریودنتال اثرات شدیدی بر روی سلامت عمومی دارند، بتدریج قوّت می‌گیرد. باکتری‌های گرم منفی موجود در پاکت‌های پریودنتال عمیق و ضایعات فورکا حتی در موارد مزمن می‌توانند به سرعت تکثیر گردیده و به آسانی از طریق جریان خون منتشر شوند.

فعالیت التهابی این میکروارگانیسم‌ها به عنوان ریسک فاکتور برای آترواسکلروز، بیماری‌های کرونری قلب (CHD) و سکته‌های مغزی (Storke) مطرح گردیده‌اند. نشان داده شده که شدت آترواسکلروز کرونری به طور مستقیمی باشدت عفونت دندانی مرتبط است. در همین راستا نقش عفونت‌های دهانی به عنوان ریسک فاکتور برای انفارکتوس قلبی مورد تأیید قرار گرفته است.

بیماری‌های پریودنتال

بیماری پریودنتال یک عفونت باکتریال گرم منفی Low-grade مزمن است که ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان را درگیر می‌کند. شدت بیماری براساس میزان Attachment loss موجود طبقه‌بندی می‌شود. فقدان استخوان، بافت همبند و PDL در طول یک واکنش التهابی اتفاق می‌افتد، که به وسیله باکتری‌ها و با واسطه میزبان ایجاد می‌شود. مطالعات اخیر راجع به پاسخ فاز حاد و نقش آن در زمینه آترواسکلروز دیدگاه‌های تازه‌ای را در زمینه رابطه احتمالی آترواسکلروزیس با بیماری پریودنتال مطرح ساخته است. (۳۴،۲۸،۱۶،۱۵)

Loe و Theilade نشان دادند که التهاب لثه به‌وسیله باکتری‌ها ایجاد شده و سلامت لثه به وسیله یکسری از باکتری‌ها به خطر می‌افتد. Page و Schroeders در تحقیق خود تحت عنوان ژنژیویت تجربی در انسان گزارش کردند که بیماری پریودنتال یک منشأ التهابی از میزبان دارد. آنها شروع پاسخ التهابی وابسته به میزبان را با باکتری‌ها مرتبط دانستند.

منابع

1. Aiuto F.D, Parker M. et al . periodontitis and systemic inflammation:  control of the local infection is associated with a reduction in serum  inflammatory markers. J dental Res. 2004; 83(2) : 156-60
2. D’Aiuto F, Ready D, et al . periodontal disease and CRP associated cardiovascular risk. J of perio Res . 2004 Aug; 39 (4) : 236
3. D’ Aiuto F, Nibali L, et al. short term effects of intensive periodontal therapy on serum inflammatory markers and cholesterol. J Dent Res. 2005; 87(3) : 269-73
4. Ajwan SH., et al . periodontal disease in eged population , and its role in cardiovascular Mortality. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004 Apr; 20: 1057-120
5. Ajwani SH., Mattila KJ , et al. Oral health status , CRP and mortality, a 10 years follow up study. Gerodontology . 2003 Jul; 20(1) : 32-40
6. Alibhai Z, Grossi SG, et al. Effect of periodontal therapy on systemic inflammatory mediators. Back to the periodontal Res. 2002 March.
7. Aunals of periodontology, 1996 world workshop in periodontics published by the AAP, vol:1, Nom: 1, 1996 Nov.
8. Bollen CML, mongardiniC. et al . The effect of a one-stage full-mouth disinfection on different intra oral niches. J of clin periodontology. 1998; 25:56-66.
9. Branuwald : Heart disease: A text book of cardiovascular medicine, 7^th W.B sunders company . 2005; chapter 36, 54.
10. Buhlin K, Gustafsson A, et al. Risk markers for atherosclerosis in adult, with sever periodontal disease Back to the periodontal Research – Diagnosis / epidemiology program (June 28-July 1, 2006)
11. Carranza FA, Newman MG. Clinical periodontology . 10th ed . 2006 W.B Sunders Co. Chapter: 9, 18, 52,55.