تعداد صفحات: ۵۰ | قابل ویرایش
مقدمه تحقیق شبکیه و تومورهای داخل چشمی
شبکیه انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.
آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل ۱۷-۱ انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.
فیزیولوژی
شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیله اپتیکی، به عنوان یک گیرنده پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانه عصبی تبدیل کنند که توسط لایه تارهای عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود.
ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت ۱:۱ بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند.
در شبکیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیه شبکیه، که عمده آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.
گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبکیه حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin) است که یک رنگدانه بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود، cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود.
بیماریهای ماکولا ؛ دژنراسیون وابسته به سن ماکولا
دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردسته علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای ۵۰ سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»).
گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %۹۰ تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.
دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا
گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماکولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اکثر بیمارانی که دچار کاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبکیه و ماکولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شکافهای کوچک در غشای بروخ نشت کند و موجب جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد.
نشت کردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبکیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید کاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه ممکن است خودبخود مسطح گردد، که نتایج بینایی متغیری دارد، و یک ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.
رویش عروق جدید که از مشیمیه به داخل فضای زیر شبکیه کشیده می شوند ممکن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیک است که بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماکولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مرکزی می سازد. این عروق جدید به شکل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبکیه ای مختصر هستند و ممکن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشکیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممکن است عروق جدید با روش های افتالموسکوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.
هرگاه بیمار دارای شواهد دژنراسیون وابسته به سن ماکولا اخیراً یا ناگهان دچار کاهش دید مرکزی همراه با تاری دید، اعوجاج تصویر یا یک اسکوتوم جدید شده است، چشم پزشک باید به وجود عروق جدید در زیر شبکیه بسیار مشکوک شود. اگر در معاینه فوندوس، خون و اگزودای زیر شبکیه ای یا ضایعه مشیمیه ای سبز مایل به خاکستری در ماکولا مشاهده شد، احتمال وجود عروق جدید بسیار بالا می رود، و آنژیوگرام فلوئورسئین را باید بسرعت انجام داد تا وجود یک ضایعه قابل درمان معین گردد.
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی
کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مشخص می شود با جداشدگی سروزِ شبکیه حسی در نتیجه نشت کانونی مایعِ کوریوکاپیلاریس از شکافی در اپی تلیوم رنگی شبکیه. این بیماری نوعاً مردان جوان تا میانسال را گرفتار می کند و ممکن است در ارتباط با حوادث تنش زای زندگی باشد. اکثر بیماران با شروع ناگهانی تاری دید، میکروپسی (micropsia)، متامورفوپسی (metamorphopsia)، و اسکوتوم مرکزی مراجعه می کنند. تیزبینی اغلب فقط مختصری کاهش یافته است و ممکن است با کمی اصلاح هیپروپی تا حد نزدیک به طبیعی بهبود یابد.
تشخیص با معاینه فوندوس توسط اسلیت لامپ انجام می شود؛ وجود جدا شدگی سروز در شبکیه حسی در غیاب التهاب چشمی، تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه، یک حفره اپتیک، یا یک تومور مشیمیه ای تشخیص را مسجل می کند.
ضایعه اپی تلیوم رنگی شبکیه بصورت یک نقطه کوچک، مدور یا بیضوی، به رنگ خاکستری مایل به زرد است که اندازه آن متغیر است و ممکن است تشخیص آن بدون آنژیوگرافی فلوئورسئین دشوار باشد. نشت رنگ فلوئورسئین از کوریوکاپیلاریس ممکن است در زیر اپی تلیوم رنگی یا شبکیه حسی تجمع یابد، و الگوهای گوناگونی شامل شکلهای دودکشی با حدود مشخص ایجاد نماید.
تقریباً %۸۰ چشمهایی که کوریوتینوپاتی سروز مرکزی دارند، جذب خودبخود مایع زیر شبکیه ای و بازگشت تیزبینی طبیعی طی ۶ ماه پس از شروع علایم رخ می دهد. اما علی رغم تیزبینی طبیعی، بسیاری از بیماران نقص بینایی خفیف و دایمی دارند، نظیر کاهش حساسیت به رنگ، میکروپسی، یا اسکوتوم نسبی، در بیست تا ۳۰ درصد از بیماران یک یا چند بار بیماری عود می کند و عوارض- شامل تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه و ادم مزمن و کیستی شکل ماکولا- در بیمارانی شرح داده شده که جداشدگی های سروز مکرر و طولانی داشته‌اند.
