تعداد صفحات: ۱۰۷ | قابل ویرایش
فهرست مطالب:
۱.فصل اول: مقدمه
۱-۱- بیان مسئله ……………… ۳-۲
۲-۱- اهداف ………………….. ۵-۴
۳-۱- فرضیات………………….. ۷-۶
- فصل دوم: مروری بر متون
۲-۱- کوکائین……………….. ۲۶-۹
۲-۲- آمفتامین و متامفتامین……. ۴۰-۲۷
۲-۳- اپیات ها……………….. ۵۶-۴۱
۲-۴- آنالیز داروها در آزمایشگاه پزشکی قانونی ۶۳-۵۷
۲-۵- بیماریهای سربرو واسکولار ناشی از مصرف مواد…………………………………….. ۶۸-۶۴
۲-۶- داروهای مسبب مرگ ناگهانی ….. ۷۱-۶۹
- فصل سوم: روش بررسی…………………… ۷۶-۷۲
۳-۱- نوع و روش مطالعه
۳-۲- متغیرها
۳-۳- ملاحظات اخلاقی
۳-۴- مشکلات ومحدودیت ها ونحوه کاهش آنها:
- فصل چهارم: نتایج……………………… ۷۹-۷۷
- فصل پنجم: بحث ونتیجه گیری کلی وپیشنهادات . ۸۶-۸۰
۵-۱- بحث ونتیجه گیری
۵-۲- پیشنهادات
۵-۳- منابع
۵-۴- چکیده انگلیسی
چکیده:
اعتیاد یک بیماری اجتماعی با عوارض جسمی وروانی است. درگذشته تریاک بیشترین ماده روانگردان مصرفی درجهان بود، ولی با ورود مواد جدید مصرف کراک بیش از سایر مواد –حتی دربین بانوان –شایع شده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان ارتباط بین خونریزی یا انفارکت مغزی وپرده های مغزی وماده روانگردان مصرفی است.
هدف از کشف این ارتباط افزایش سطح آگاهی جامعه وپرسنل پزشکی نسبت به عوارض خطیر مواد روانگردان است. این بررسی در مدت یک سال( شهریور۸۶ فعالیت شهریور ۸۷) برروی اجسادی که به سالن تشریح سازمان پزشکی قانونی ارسال شدند انجام شد.
اجساد با سابقه مصرف مواد روانگردان که در معاینه کالبدگشایی خونریزی یا انفارکت مغزی وپرده های مغزی در آنها یافت می گردید وارد مطالعه می شدند. نمونه ادرار، خون، محتویات معده، امعاءواحشاء ومایع زجاجیه جمع آوری ودر آزمایشگاه سم شناسی به روش کیفی TLC جهت وجود مورفین وکدئین بررسی شدند. با استناد به شرح بستگان وحذف فاکتورهای مخدوش کننده ۹مورد خونریزی وانفارکت مغزی غیر تروماتیک وابسته به سوء مصرف مواد تأئید گردید.
در ۸مورد آزمایش سم شناسی به روش (کیفی) TLCانجام شده بود که دردومورد علیرغم شرح حال مثبت مبنی بر مصرف مواد سم شناسی منفی گزارش شده بود. در نمونه های ۵جسد (%۵/۶۲) مورفین مثبت بود. در۲مورد علاوه بر مورفین، کدئین هم در آزمایشات توکسیکولوژی یافت گردید.
حسب مشاهدات گراس حین اتوپسی وگزارشات پاتولوژی، ۲مورد خونریزی داخل پارانشیم مغز(۲۲/۲۲%)، دو مورد خونریزی Pons (22/22%) ،۳مورد SAH (33/33%) ویک مورد خونریزی هیپوفیز(۱۱/۱۱%) داشتند. (دربرخی از موارد ۲نوع خونریزی همزمان رویت گردید.) سه مورد نیز استروک مغزی داشتند.
بیان مسئله:
اعتیاد یک بیماری اجتماعی با عوارض جسمی وروانی است. از لحاظ قدمت تاریخی مواد روانگردان در ایران، در کتب تاریخی وحتی درکتاب قانون ابن سینا از اثرات این مواد نامبرده شده است. اما بیشتر گزارشات در مورد مواد مخدر مربوط به دوران صفویه وسپس قاجاریه تا عصر کنونی است.
در زمان ما مسئله مواد روانگردان مشکل مخاطره آمیز وکاملا پیچیده ای بخود گرفته است. در هیچ یک از مطالعات انجام گرفته درایران آمار دقیقی از شیوع مواد روانگردان وعوارض ناشی ازسوءمصرف آن دردست نیست.
در گذشته تریاک بیشترین ماده روانگردان مصرفی درجهان بود ولی باورود مواد جدید، مصرف کراک بیش از سایر مواد –حتی دربین بانوان –شایع شده است. سوءمصرف کوکائین عوارض بیشماری را به دنبال دارد، من جمله: انفارکت قلبی، دیس ریتمی بطنی، التهاب وعفونت ریوی، بیماری های پارانشیمال ریوی، بیماری سربرو وسکولار، استروک هموراژیک وایسکمیک و… . در مطالعات انجام شده، از زمانیکه مصرف کوکائین شایع شده سن وقوع وعوامل زمینه ای استروک تغییر کردند.
در موارد استروک متعاقب سوءمصرف کوکائین انفارکت ایسکمیک وهموراژیک به یک نسبت گزارش شده واغلب افراد در میانۀ دهه سوم زندگی خود بودند. در این مطالعات با بررسی موارد مرگ بدنبال خونریزی های مغزی در موارد سوء مصرف مواد روانگردان در مدت یکسال ومطالعه سم شناسی این اجساد وبررسی شرح بستگان در پی بررسی رابطه بین خونریزی مغزی درمصرف کنندگان مواد روانگردان ونوع ماده روانگردان مصرفی هستیم.
کوکائین:
از آن جایی که کوکائین یک ماده طبیعی است وفرآورده های سایکواکتیو پر قدرتی از آن تهیه می شود، تعجب آور نیست که بگوییم تاریخ آن به ۷۰۰سال قبل برمی گردد. برگ های کوکا(منشاء کوکائین از گیاه اریتوگزیلون) و ورق های جدیدی کوکارا در آرامگاه قدیمی مربوط به ۲۵۰۰ سال پیش از میلاد پیدا کردند.
کوکائین یکی از اعتیاد آورترین وخطرناک ترین مواد مورد سوء مصرف است. این ماده از برگ گیاه کوکا که عمدتا در آمریکای مرکزی وجنوبی رشد می کند، بدست می آید(۳). کوکا از واژه Khoka به معنی درخت گرفته شده است. طبق گزارشات DAWN(Drug Abuse Warning Network ) در ۱۹۹۹، کوکائین علت اصلی مرگ وابسته به دارو در بین سیاهان بود.
متابولیسم:
کوکائین به محض مصرف خوراکی تجزیه می شود، لذا بصورت تزریقی وانفیه ای (sniffed) نیز مصرف می گردد. اخیرا گزارشاتی از مصرف رکتال آن نیز به دست آمده است. به استثنای نوزادان کوکائین به سرعت از جریان خون پاک می شود. سرعت کلیرانس آن حداقل ۲لیتر درهر دقیقه است. نیمه عمر دارو در انسان از ۵/۰تا۴ساعت گزارش شده است وبه مصرف مزمن دارو وابسته است.
کوکائین از طریق ریه ها وبینی جذب می شود. تدخین کوکائین باعث ایجاد سطح حدود بعد از ۱۰-۵دقیقه می گردد. سرعت بالای کراک در رسیدن به سطح خونی مناسب، علت اصلی مقبولیت عمومی آن است.
کوکائین بواسطه خاصیت لیپیدوفیل خود خیلی سریع به مغز می رسد وظرف ۱۵دقیقه غلظت آن در CNS از غلظت خونی بیشتر می شود. مقدار کمی از کوکائین بدون تغییر در ادرار ترشح می شود. ولی با توجه به اینکه این میزان اندک است، برای غربالگری متابولیت های کوکائین در ادرار سنجیده می شود.
در غیاب الکل متابولیت های اصلی کوکائین، بنزوئیل اکگونین واکگونین متیل استر است. بنظر می رسد نسبت متابولیت ها ارتباط کمی باطریقه مصرف کوکائین داشته باشد(۴). مشاهدات نشان دادند که بسیاری ازانفارکت های میوکاردیال وابسته به کوکائین ساعت ها بعداز آخرین مصرف اتفاق می افتد.
منابع:
- امام هادی.نسل تازه مواد مخدر درمیان جوانان ما – نشریه طبیب مردم – ۱۳۸۵ ۱۰
- ۲۰ John Joseph Fenton . Toxicology case – oriented approch – 2001. p : 365 – ۳۷۰
- ۳۰ July . 2007 .http://www.dchq.ir /html /.اداره پیشگیری وزارت بهداشت. کوکائین چیست؟
- ۴۰ steven B. Karch, MD. Karch’s Pothology of Drug Abuse. 3 rd ed .Floricla; 2002
- ۵۰ Saukko P. Knight B. Knight`s Forensic Pathology. 3 rd ed. 2004.; Arnold. P: 581-82
- ۶۰ Karch Steven B. MD (editor). Drug abuse Hand book – Taylor and Francis Group/ LLC. 2007.
- ۷۰ B.Anderson I ,L.Benowitz N.,D.Blanc P., F.clark R., E.Kearney T., and osterloh J.Poisoning and Drug overdose. 4 th ed. 2004
- ۸۰ schnwald ,seth. Medical Toxicology: a synopsis and study guid. 2001.Lippincott Williams and Wilkins. P: 178-86
- ۹۰ Conway JE. Tamargo RJ. Cocaine use in an independent risk Factor For cerebral vasospasm after aneurismal subarachnoid hemorrhage. Strok. 2002. JUL; 33(7): 1747-8
- ۱۰۰ Levin, SR. Brust, JC. Futrell, N. Brass, LM. Blake, D. Fayad, P.A comparative study of the cerebrovascular complications of cocain: alkaloidal versus hydrochloride. Neurology 41 (8): 1173-7, 1991(Aug)
- ۱۱۰ Aggarwal SK. Williams V.Levin SR. Cassin BJ. Garcia JH. Cocaine associated intracranial hemorrhage: absence of vasculitis in 14 cases Neurology. 46(6):1741-3, 1996 Jun.
