پایان نامه بررسی فراوانی افسردگی در بیماران مبتلا به دیس پپسی مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان

تعداد صفحات: ۵۶ | قابل ویرایش

فهرست

چکیده

دیس پپسی یکی از علل رایج مراجعه بیماران به درمانگاههای عمومی بوده و برای آن اتیولوژیهای مختلفی درنظر گرفته می شود. دیس پپسی به طور کلی به دو گروه بدون زخم و با زخم تقسیم می شود که یکی از اتیولوژیهای مطرح در نوع بدون زخم اختلالات روانی است و بدلیل افزایش این اختلالات در سطح جوامع بر آن شدیم که به بررسی ارتباط این دو بپردازیم.

مقدمه

دیس پپسی عنوانی برای نامگذاری مجموعه ای از علایم و نشانه های غیراختصاصی گوارشی است علایمی که اغلب، موجبات ناراحتی طولانی بیماران را فراهم می آورند. دیس پپسی یک سندروم است، به این معنی که دربرگیرنده تعدادی از علایم و نشانه های گوارشی است، بدون اینکه بر تشخیص خاصی دلالت کند. یافتن مکانیسمی که توجیه کننده بروز علایم دیس پپسی باشد نیاز به بررسی بیمار و اغلب انجام آزمونهای پاراکلینیکی دارد.

مواردی وجود دارند که در آنها هیچ کدام از مطالعات بالینی و پاراکیلینیکی، منجر به کشف یک مکانیسم شناخته شده که پیدایش علایم را توجیه نماید نمی شوند. در این موارد از اصطلاح دیس پپسی عملکردی functional dyspepsia استفاده می شود.

اساساً اختلالات عملکردی (Functional) در برابر بیماریهای ارگانیک (Organic) قرار می گیرند. به طور کلی دیس پپسی به دو نوع عمده ۱) با زخم ۲) بدون زخم تقسیم می شود.

نوع بدون زخم آن بیمارانی هستند که دارای سمپتوم های دیس پپسی هستند. بدون آنکه شواهدی از بیماریهای عضوی توجیه گر آن یافت شود (۲۰/۱۹) شایعترین بیماریهای عضوی که منجر به دیس پپسی می گردند زخمهای پپتیک معده و اثنی عشر، رفلاکس معدی، مروی، سرطان معده، گاستروپازی، سنگ صفراوی می باشند.

بیان مسأله

دیس پپسی (Dyspepsia)

دیس پپسی یک نشانگان گوارشی است که با ترکیبی از درد شکمی و شکایاتی غیر از درد مشخص می شود. درد عموماً در بخش مرکزی قسمت فوقانی شکم لوکالیزه می شود و ماهیت آن با درد ناشی از سایر سندرومهای گوارشی نظیر بیماری رفلاکس معده – مروی (GERD) و سندروم روده تحریک پذیر (IBS) متفاوت است.

تعریف دیگری که برای دیس پپسی مطرح است تعریفی است که Barbara etal از آن استفاده کرده اند و بدین صورت است که علایم دوره‌ای یا پایدار شکمی، معمولاً در ارتباط با غذاخوردن، که بیماران یا پزشکان معتقدند که به علت ناراحتی در قسمت برگزیمال دستگاه گوارش ایجاد شده است اصطلاح دیس پپسی عملکردی ممکنست برای بیمارانی به کار رود که این نوع از علایم را نشان می دهند و هیچ پروسه بیماری قابل توجهی در آنها شناخته نشده است.

پاتوژنزدیس پپسی

فرضیه های متعددی برای توجیه بروز علایم و نشانه های دیس پپسی بدون زخم عنوان شده که مهمترین آنها ذکر می شوند. برطبق یک فرضیه، افزایش سطوح ترشح اسید معده یا افزایش اسید معده یا افزایش حساسیت به اسید و یا هر دو مکانیسم عامل ایجاد شکایت مربوط به دیس پپسی می باشند.

فرضیه اختلال حرکتی، این پیشنهاد را مطرح می سازد که اختلالات حرکتی دستگاه گوارش فوقانی نظیر، رفلکس معده – مری (GERD)، گاستروپارزی، اختلالات حرکتی روده کوچک یا دیس کنزی صفراوی سبب بروز علایم و شکایات دیس پپسی می شوند، اختالالات حرکتی معده، به وسیله مطالعات سینتوگرافی تخلیه معده، الکتروگاستروگرافی و مانومتری آنترودئودنال در ۲۵ تا ۶۰ درصد از بیماران مبتلا به دیس پپسی بدون زخم ثابت شده است.

گاستریت ناشی از ویروس، التهابات عفونی ناشی از هلیکوباکترپیلوری و «عدم تحمل غذایی» که بر اثرات آلرژیک یا پاسخ های ترشحی وابسته به مواد غذایی خاصی تکیه می کند، از دیگر فرضیه های مطرح شده هستند.

درمان دیس پپسی

در مورد درمان دیس پپسی عملکردی یا بدون زخم، اختلاف نظر فراوانی وجود دارد اطلاعات متنوع و بعضی اوقات متناقضی در باره درمان بیماران مبتلا به دیس پپسی بدون زخم یافت می شود درمان مبتنی بر اصول پاتوفیزیولوژیک و مکانیسم پاتوژتو بیماری است. درمانهایی پیشنهاد شده اند که هر یک بر اساس یکی از تئوریهای پاتوژنز، شکل گرفته است.

با توجه به تنوع و عدم قطعیت این تئوریها درمانها هم متعدد و در عین حال فاقد پشتوانه مستحکم هستند. به طور کلی بررسی های درمانی وسیعی انجام گردید که شامل داروهای ضد ترشحی، داروهای پروکنتیک و ریشه کنی هایکوباکترپیلوری است.

به همه بیماران توصیه می شود از ریسک فاکتورهای اولسرپپتیک ازجمله مصرف داروهای NSAID، مصرف سواد محرک مانند کافئین و مصرف سیگار پرهیز کنند.

بازنگری منابع موجود و مطالعات چاپ شده

Pam xiaoping (2000) و همکاران طی مطالعه ای به بررسی فاکتورهای روانی در شکل گیری و درمان دیس پپسی عملکردی پرداخته اند گروه مورد مطالعه شامل ۲۴ نفر بیمار سرپایی و بستری (بین ۷۷-۱۶ ساله با میانگین سنی ۰۲/۱۵۶۵/۴۷ سال) و شامل ۱۴ نفر زن و ۱۵ نفر مرد بود که شکایت اصلی آنها دیس پپسی بود در ۱۸ مورد از آنها با آندوسکوپی شواهدی دال بر گاستریت کشف شد و ۶ نفر باقیمانده پاتولوژی خاصی نداشتند.

تمام۲۴ بیمار مبتلا به FD قبلاً تحت درمان با داروهای آنتی اسید، آنتی کلنیژیک ها، پروکینیتکها و رژیم غذایی برای مدتی بین ۶ ماه تا ۶ سال قرار گرفته بودند و هیچ بهبودی قابل توجهی نداشتند ۲۴ داوطلب سالم به طور اتفاقی انتخاب شدند (بین ۵۷-۱۸ ساله با میانگین سنی ۷۶/۱۶۴۵۳۳ سال ۱۰ زن و ۱۴ مرد مرد) و گروه کنترل را تشکیل دادند از تمام افراد مورد مطالعه HRSD و HAS و SCl-90 طی مصاحبات گرفته شد ۱۳ بیمار تحت درمان با Paroxetin برای ۸ هفته و ۱۱ بیمار تحت درمان با فلوکستین برای ۸ هفته قرار گرفتند و روان درمانی بیشتر به صورت شناختی رفتاری (Cognitive-behaviaral) انجام شد و تشویق شدند که بدون توجه به علائم گوارش خود به زندگی نرمال بازگرداند.

منابع

1. Tallet NJ, Colin-Jones D,Kach KL, et al. Functional ; Dyspepsia : A classification with quidlines for diagnosis and managment. Gastroiutrol It 1991; 4:145-60.
2. Talley NJ, Silverstern, Argys L, et al, AGN technical review: evalution of dyspepsia, Gastroentrology 1998; 282-45.
3. Camilleni M. Norulcer dyspepsia: A look intc the future mayo clin proe 1996: 614-22.
4. Coline-yoner DF, Bleome B. Bodemar G, et al Nanagmen: of dysperia: Report of working party.
5. Drossman DA, Thompron WG, Talley NJ, et al identification of rebgroups of functional gastero entestinal disorder. Gadtrointrol Int 1990; 3: 154-72
6. Tally NJ, shuter B, Mc Grucaen G, et al lack of uddoeiafication between gastric amptyiny of soada and symptoms nonulcer dyspepsia clin Gastrointrol 1989; 1378-86.
7. Switz D. M. what the gastrointestinologost dose: a survey of a state society. S practice Gastrointestology 1996: 90 1048-50
8. Tucei A, Corinalderi R. Stang fellini V. et al Helicobacter phlori infection and gastric function in patients with chrowic idiopathic dyspepsea, Gastroentrology 1992; 103: 768-74.
9. Tally NJ. Dyspepsia: How to manage and how to treat, Aliment pharmacol ther 2002. Jul; 16 suppi, 4: 95-104.