پایان نامه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری – عملی

تعداد صفحات: ۱۹۰ | قابل ویرایش

‌

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است. اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد.

استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

‌

مقدمه

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است.

شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است.

شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را ۲.۵ درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  ۲۰۰۰). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن ۶ تا ۱۵ سالگی برای مردان و بین ۲۰ تا ۲۹ سالگی برای زنان می باشد.

در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،۲۰۰۳).

نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد.

‌

بیان مسئله

اختلال وسواس فکری- عملی ( اختلال وسواس فکری- عملی ) یک اختلال اضطرابی بسیار ناتوان ساز است که معمولا به مثابه یک بیماری بد عللاج که نیازمند درمان مادام العمر است، در نظر گرفته می شود.

خصیصه اصلی اختلال وسواس فکری- عملی، وجود وسواس های فکری یا عملی مکرر و چنان شدید است که رنج  و عذاب  زیادی را به بار می آورد. این وسواس ها سبب اتلاف وقت می شوند و اختلال قابل ملاحظه ای در روند معمولی و طبیعی زندگی، کارکرد شغلی، فعالیت های معمول اجتماعی، یا روابط فردی ایجاد می کنند. بیمار مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی  ممکن است فقط وسواس فکری، فقط وسواس عملی و یا هر دوی آنها را با هم داشته باشد (سادوک و سادوک،۲۰۰۳).

افکار وسواسی شامل تصاویر، افکار و تکانه های تکراری، ناخواسته، مزاحم و غیرفابل قبولی هستند که ذهن در برابرشان مقاوم است وکنترلشان مشکل می باشد (راچمن،۱۹۸۵ به نقل از کلارک، ۲۰۰۴). محتوای افکارشان اغلب آزاردهنده و تنفر انگیز بوده و بر روی موضوعاتی مثل آلودگی، پرخاشگری، شک و تردید، اعمال جنسی غیرقابل قبول، مذهب، نظم و ترتیب، تقارن و دقت متمرکز است.

اعمال وسواسی یا اجبارها، اعمال روانی یا رفتارهای کلیشه ای و تکراری هستند که به طور معمول به منظور کاهش اضطراب یا پریشانی، در پاسخ به یک فکر وسواسی انجام می شوند ( انجمن روانپزشکی امریکا، ۲۰۰۰). شستن، وارسی، منظم کردن (مرتب کردن اشیا به صورت متقارن)، انباشتن و تشریفات روانی مثل تکرار لغات و عبارات خرافی ویژه، رایج ترین اعمال وسواسی هستند (کلارک، ۲۰۰۴).

‌

همه گیر شناسی

از نظر تاریخی، اختلال وسواس فکری- عملی به منزله یک اختلال روانپزشکی نادر با شیوعی کمتر از ۰۱/۰ توصیف شده است. این رقم مبتنی بر آمارهایی است که از تعداد افراد بستری در بیمارستان اخذ شده است (وودروف و پیتس،۱۹۶۴ به نقل از مک دونالد و دی سیلوا،۱۹۹۹).

با وجود این، در سالهای اخیراختلال وسواس فکری- عملی در شمار رایج ترین (چهارمین) اختلال روانی پس از فوبی، اختلالات مرتبط با مواد و اختلال افسردگی عمده قلمداد شده و شیوع طول عمر آن ۵/۲ درصد گزارش شده است (رجیر، نارو و رائی،۱۹۹۰ به نقل از گودرزی،۲۰۰۵).

به نظر جینکی (۱۹۸۹، به نقل از گودرزی ،۲۰۰۵) این اختلال شیوع پنهان دارد. در حالیکه بحث برسر شیوع این اختلال ادامه دارد، مطالعات کمی نشان داده اند که تجربه پدیده وسواس- اجبار تقریبا در بین همه افراد عمومیت دارد.

بیشتر افراد عادی حداقل مقداری از علائم موجود در  اختلال وسواس فکری- عملی را بدون هیچ گونه ناراحتی قابل ملاحظه ای تجربه می کنند (مک دونالد و دی سیلوا،۱۹۹۹ به نقل از گودرزی،۲۰۰۵). دو مطالعه اپیدمولوژی اخیر، بروز یکساله اختلال وسواس فکری- عملی را ۷/۰ درصد گزارش کردند ( کرینگلن و همکاران، ۲۰۰۱؛ آندریوز و همکاران،۲۰۰۱).

‌

اختلال وسواس فکری- عملی و خانواده

استرسهای زیادی برای اعضای خانواده ای که با اختلال وسواس فکری- عملی شدید زندگی می کنند، وجود دارد. اعضای خانواده ممکن است هم با تلاش برای توقف نشانگان و هم با همکاری برای اجبارها به طور مستقیم باعث گسترش بیماری  شوند.

اعضای خانواده و فامیلها به طور فراوانی با وسواس­های عملی بیمار خود را وفق می­دهند طوری که استرس و بد عملکردی خانواده افزایش می یابد (کالواکورسی و همکاران ۱۹۹۵ به نقل از کلارک، ۲۰۰۴). انتقادات بیشتر خانواده ممکن است بر شدت نشانگان تاثیر منفی داشته باشد و سطح افسردگی و اضطراب در اعضای خانواده، نحوه پاسخگویی آنها، افکار و اعمال وسواسی بیمار را تحت تاثیر قرار دهد ( آمیر، فرش من و فوآ، ۲۰۰۰).

واضحاً اعضای خانواده در یک معضل سخت گرفتار می شوند. اعضای خانواده با رد کردن وسواسهای بیمار و یا سازش با آن  وسواسها، به احساس بد ناشی از اثرات بیماری خاتمه می دهند. اختلال وسواس فکری- عملی بر توانایی شخص در عملکرد اجتماعی و شغلی تاثیر منفی زیادی دارد ( کلارک، ۲۰۰۴).

‌

ویژگیهای بالینی

بیماران مبتلا به اختلال وسواسی– اجباری اغلب به پزشکان غیر روانپزشک مراجعه می کنند. بیمارانی که هم وسواس فکری دارند و هم عملی – لااقل هفتاد و پنج درصد از کل بیماران مبتلا به این اختلال را تشکیل می دهند.

برخی پژوهشگران و بالینگران بر این عقیده اند که اگر بیماران را علاوه بر اجبارهای رفتاری، از نظر اجبارهای ذهنی هم به دقت ارزیابی کنیم، این رقم ممکن است به صد درصد هم برسد. مثلاً وسواسی که مربوط به صدمه رساندن به کودک خود باشد، ممکن است با اجباری ذهنی به صورت تکرار وردی خاص به دفعات خاص همراه باشد.

البته برخی از پژوهشگران و بالینگران هم معتقدند که برخی از بیماران به واقع  تنها افکار وسواسی دارند و فاقد هر گونه اجباری هستند. اینها بیمارانی هستند که هر آن ممکن است  افکاری تکراری درباره نوعی عمل جنسی یا پرخاشگرانه به سرشان بزند که از نظر خودشان شنیع و شرم آور است. برای وضوح بیشتر، بهترین کار آن است که وسواس را فکر و اجبار را رفتار بدانیم.

‌

منابع

 منابع فارسی

1. – سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند
2. – کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.
3. – مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.
4. -مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.
5. – باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.
6. – یعقوبی، حمید. (۱۳۸۵). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

‌

منابع لاتین

1. -Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – ۵۲.
2. – Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.
3. – Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317
4. – Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).
5. Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.
6. – Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.
7. – Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.
8. – Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.
9. – Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.
10. -Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.
11. – Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.
12. – Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.
13.  – Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.
14. – Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.
15. – Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.
16. – Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.
17. – Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press.
18. – Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.
19. – Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.
20. – Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.
21. – Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.
22. – Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.
23. – Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.
24. – Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.
25. – Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.
26. – Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.
27. – Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.
28. – Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, ۱۴(۹), ۱۲۲۱- ۱۲۲۴.
29. – Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.
30. – Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.
31. – Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.