تعداد صفحات: ۱۱۸ | قابل ویرایش
فهرست |
|
چکیده |
|
تاریخچه ۴ |
|
مقدمه ۶ |
|
فصل اول |
|
کلیه- نمای ظاهری ۱۰ |
|
کلیه- بافت شناسی ۱۲ |
|
کلیه- خونرسانی ۱۳ |
|
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-آناتومی ۱۴ |
|
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-ارتباطات ۱۴ |
|
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-بافت شناسی ۱۶ |
|
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-خونرسانی ۱۶ |
|
مثانه- نمای ظاهری ۱۷ |
|
مثانه- بافت شناسی ۱۸ |
|
مثانه- خونرسانی ۱۸ |
|
کارکرد های کلیه ۱۹ |
|
تشکیل ادرار ۱۹ |
|
پالایش گلومرولی ۲۰ |
|
بازجذب توبولی و ترشح توبولی ۲۱ |
|
دفع فرآورده های زائد ۲۱ |
|
تنظیم دفع الکترولیت ۲۱ |
|
تنظیم دفع اسید ۲۲ |
|
تنظیم دفع آب ۲۳ |
|
اسمولالیته ۲۳ |
|
چگالی ویژه ادرار ۲۴ |
|
هورمون ضد ادراری ۲۴ |
|
خود تنظیمی فشار خون……… ۲۵ |
|
پاک سازی کلیوی ۲۵ |
|
سایر کارکرد های کلیه ۲۶ |
|
کارکردهای حالب ،مثانه و پیشابراه ۲۷ |
| ذخیره ادرار ۲۷ |
|
دفع ادرار ۲۷ |
|
کنترل عضله ۲۷ |
|
کنترل عصبی ۲۸ |
|
درد ۲۸ |
|
مشخات درد های ادراری ۲۸ |
|
تغییرات در دفع ادرار ۲۹ |
|
نشانه های گوارشی ۲۹ |
|
معاینه فیزیکی ۲۹ |
|
برخی عوامل خطرزای اختلالات کلیوی یا ادراری ۳۰ |
|
علایم انسداد دهانه خروجی مثانه ۳۰ |
|
ادرار خونی ۳۰ |
|
بررسی آزمایشگاهی ادرار ۳۲ |
|
بررسی ماکروسکوپی ۳۲ |
|
سایر تست های ادراری ۳۳ |
|
تست های عملکرد کلیه ۳۳ |
|
اورولیتیاز ۳۴ |
|
پاتوفیزیولوژی ۳۴ |
|
تظاهرات بالینی ۳۵ |
|
بررسی و یافته های تشخیصی ۳۵ |
|
فصل دوم |
|
سنگ های کلیوی و حالب ۳۸ |
|
اتیولوژی ۳۸ |
|
تظاهرات سنگ ها ۴۰ |
|
عبور سنگ ها ۴۰ |
|
سایر سندروم ها ۴۱ |
|
فعالیت بیماری سنگ کلیه ۴۱ |
|
پاتوژنز سنگ ها ۴۲ |
|
حالت فوق اشباع ۴۲ |
|
هسته سازی ۴۳ |
|
مهار کننده های تشکیل کریستال ها ۴۴ |
|
یون های ادراری ۴۵ |
|
انواع سنگ های کلسیمی ۴۹ |
|
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک جذبی ۵۰ |
|
نفرولیتیازیس هیپر کلسیوریک باز جذبی ۵۱ |
|
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک کلیوی ۵۲ |
|
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراوریکوزوریک ۵۲ |
|
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراگزالوریک ۵۲ |
|
نفرولیتیاز یس کلسیمی هیپواسیتر اتوریک ۵۴ |
|
سنگ های غیر کلسیمی ۵۴ |
|
استرووایت ۵۴ |
|
اسید اوریکی ۵۵ |
|
سیستین ۵۶ |
|
گزانتین ۵۷ |
|
سنگ های ایندیناویر ۵۸ |
|
نادر ۵۸ |
| جدول۲-۱ ۵۹ |
|
علایم ونشانه ها ۶۱ |
|
درد: ۶۱ |
|
درد کولیکی کلیه ودرد غیر کولیکی کلیه ۶۱ |
|
۱-کالیس کلیه ۶۲ |
|
۲- لگنچه کلیه ۶۲ |
|
۳- حالب فوقانی و میانی ۶۵ |
|
۴- حالب دیستال ۶۵ |
|
هماچوری(هماتوری) ۶۶ |
|
عفونت ۶۶ |
|
تب همراه ۶۷ |
|
تهوع و استفراغ ۶۷ |
|
وضعیتهای ویژه ۶۸ |
|
پیوند کلیه ۶۸ |
|
حاملگی ۶۸ |
|
دیس مورفی ۶۸ |
|
چاقی ۶۹ |
|
کلیه با مدولای اسفنجی ۶۹ |
|
اسیدوزتوبولی کلیوی ۶۹ |
|
تومورهای همراه ۷۰ |
|
کودکان ۷۱ |
|
بررسی ۷۲ |
|
تشخیص افتراقی ۷۲ |
|
تاریخچه ۷۲ |
|
فاکتورهای خطرزا ۷۲ |
|
معاینه فیزیکی ۷۳ |
|
بررسی های رادیولوژیک ۷۴ |
|
مداخله درمانی ۷۶ |
|
الف)تحت نظر گرفتن محافظه کارانه: ۷۶ |
|
ب) مواد حل کننده: ۷۶ |
|
ج) برطرف کردن ( رفع) انسداد: ۷۶ |
|
د) سنگ شکنی با امواج ضربه ای از خارج بدنESWL: ۷۷ |
|
ر)نفرولیتوتومی از طریق پوست: ۷۷ |
|
و) جراحی باز سنگ: ۷۷ |
|
ز) سایر روش ها: ۷۸ |
|
پیشگیری ۸۳ |
|
الف) بررسی متابولیک: ۸۳ |
|
ب) در مان های خوراکی: ۸۴ |
| سنگ های مثانه: ۸۸ |
|
سنگ های پروستات و کیسه های منوی: ۸۹ |
|
سنگ های مجرای ادراری: ۸۹ |
|
فصل سوم |
| درمان ۹۱ |
|
اهداف اصلی درمان : ۹۱ |
|
درمان سنگ های کلیوی ۹۲ |
|
سنگ های کلسیمی: ۹۲ |
|
درمان سنگ های کلسیمی هیپراوریکوزوری ۹۲ |
|
درمان هیپرکلسیوریک بازجذبی(هیپرپارائیدیسم اولیه) ۹۳ |
|
درمان هیپرکلسیوری کلیوی ۹۳ |
|
درمان هیپراگزالوری ۹۳ |
|
درمان هیپوسیتراتوری: ۹۴ |
|
درمان سنگ سازی کلسیمی اید یو پاتیک ۹۴ |
|
درمان سنگ های استرووایت ۹۴ |
|
درمان سنگ های اسید اوریکی : ۹۵ |
|
در مان سنگ های سیستینی ۹۶ |
|
درمان سنگهای گزانیتنی: ۹۷ |
|
درمان سنگ های ایندینا ویر: ۹۷ |
|
درمان سنگ های سیلیکاتی: ۹۷ |
|
درمان سنگ های تریامترنی: ۹۷ |
|
روش های جدید ۹۷ |
|
شکستن سنگ ازطریق خارج بدنی ۹۷ |
|
-لیتوترپسی ماوراءصوتی ازطریق پوست ۹۸ |
|
شکستن سنگ به وسیلهUreterdscope ۹۸ |
|
-اثرعسل بربیماری های کلیوی ۹۸ |
|
توصیه های غذائی برای پیشگیری ازسنگ های کلیوی: ۹۹ |
|
فصل چهارم |
|
ارائه تحقیق در مورد سنگ های کلیوی ۱۰۱ |
|
نمودارها ۱۰۲ |
|
نتیجه گیری ۱۰۹ |
|
اصطلاحات و واژه ها: ۱۱۱ |
|
منابع ومآخذ ۱۱۳ |
چکیده
فصل اول
دستگاه ادراری شامل کلیه ها، حالب ها، مثانه، و پیشابراه است. کلیه ها در خارج از حفره صفاقی در طرفین ستون مهره ها از مهره دوازدهم سینه ای تا مهره سوم کمری قرار گرفته اند.
کلیه دارای ۲ ناحیه قشر خارجی (کورتکس) و مدولای داخلی است. واحد عملکردی آن نفرون است. نفرون حاوی یک گلومرول واجد سرخرگ آوران و وابران ، کپسول برمن، توبول گزیمال، قوس هنله، توبول دیستال ومجاری جمع کننده است.
این مجاری به کالیس ها و به لگنچه و در امتداد لگنچه حالب قرار دارد.
حالب لوله ای عضلانی است و به مثانه ختم می شود. مثانه عضوی توخالی و به عنوان مخزن ادرار است و اتساع بیش از حد آن موجب بر آمدگی در پایین بدن می شود. لگنچه در کلیه ها و در حالب ها و در مثانه به علل خاصی می تواند سنگ تشکیل شود(سنگ کلیه و سنگ مثانه).
فصل دوم:
انواع سنگ ها به دو دسته سنگ های کلسیمی و غیر کلسیمی تقسیم می شوند. سنگ های کلسیمی در مردان شایعتر بوده و علت اصلی تشکیل انواع سنگ های کلسیمی شامل هیپرکلسیوری علت تشکیل آن ارثی، هیپر یوریکوزوری علت تشکیل آن رژیم غذایی، هیپرپاراتیروئیدیسم علت تشکیل آن نئ.پلازی، هیپراگزالوری در نوع روده ای آن به علت جراحی روده ای و در نوع ارثی آن به علت ارثی و هیپوسیتراتوری می تواند علت تشکیل آن رژیم غذایی و یا ارثی باشد.
سنگ های غیر کلسیمی شامل: سنگ های اسید اوریکی علت تشکیل این سنگ ها ارثی بوده و در مردان شایعتر است ورنگ این بلور ها در ادرار نارنجی مایل به قرمز می باشد. نیمی از افراد مبتلا به این سنگ ها نقرس دارند. سنگ های استرووایت علت تشکیل آن عفونت ادراری ناشی از باکتری های مولداوره آز (پروتئوس) می باشد. این سنگ ها در زنان شایعتر است.
تاریخچه
سنگ های ادراری سومین بیماری شایع دستگاه ادراری هستند و تنها عفونت های ادراری و اختلالات پا تو لو زیک پروستات از آنها شایع تر هستند و سنگ های ادراری هم در حیوانات هم در انسانها شایع هستند .سیستم های مختلف نام گذاری برای سنگ های ادراری از رشته های مختلف منشا گرفته اند .
به عنوان مثال ینگ های استرووایت که متشکل از منیزیم آمو نیوم فسفات هگزاهیدرات هستند .به یاد طبیعت شناس رومی H.C.Gvonstrure (1772-1857) به این نام معروف شده اند. قبل از دوره این دانشمندان به این سنگ ها گوانیت گفته می شد.
زیرا منیزیوم فسفات در ترشحات خفاش به وفور وجود دارد، معمولا”به سنگ های متشکل از کلسیم آنزالات و هیدرات، سنگ های Weddellite گفته می شود ،زیرا این ماده در نمونه های خاک جمع آوری شده از دریای Weddell در Antarctica به وفور یافت می شود .سابقه نامگذاری سنگ های ادراری به همان اندازه سابقه پیدایش روش های مداخله برای درمان آنها، جالب است. از زمان اولین نوشته های مربوط به مدنیت سنگ های ادراری باعث گرفتاری انسان ها بوده اند.
ایتو لوزی این سنگ ها هنوز به طور قطعی مشخص نشده است. اگر مواد تشکیل دهنده ادرار در هر دو کلیه مشابه هستند و نیز در صورتی که شواهد انسداد وجود نداشته باشد، پس چرا اکثر سنگ ها به صورت یک طرفه رخ می دهند ؟
چرا سنگ های کوچک در اوایل روند پیدایش خود بدون حادثه از حالب عبور نمی کنند ؟ چرا برخی از افراد تنها یک سنگ بزرگ می سازند و در مورد دیگر سنگ های کوچک متعدد ساخته می شوند ؟ شواهد مقدماتی اخیر بر ارتباط احتمالی Nanobacteria با سنگ های ادراری دلات دارند پیشرفت های حاصل در زمینه درمان جراحی سنگ های ادراری، بر دانش ما از ایتولوژی این سنگ ها پیشی گرفته است.
مقدمه
اورولوژی علمی است که در مورد بیماریها و اختلا لات سیستم ادراری –تنا لسی مردانه وسیستم اداری زنانه بحث می کند. بیماری های غده ی فوق کلیوی در حوضه جراحی نیز مربوط به این رشته هستند. دستگاه ادراری شامل کلیه ها، حالب ها، مثانه وپیشابراه است. درک کامل فیزیولوژی کلیوی ودستگاه ادراری برای ارزیابی، طراحی واجرای مناسب مراقبت های پرستاری در افراد مبتلا اختلا لات کلیوی وادراری ضروری است. در پیگیری هر بیمار، شرح حال حایز بیشترین اهمیت است و این موضوع به خصوص در اورولو ژی صدق می کند.
نه تنها اطلاع از حاد یا فرض بودن بیماری بلکه اطلاع از راجعه بودن آن نیز مهم است، زیرا ممکن است علایم راجعه، نشان دهنده تشدید حاد علایم بیماری فرد باشند. سنگ ها هنگامی در دستگاه ادراری تشکیل می شوند که غلظت ادراری موادی مانند اگزالات کلسیم، فسفات کلسیم و اسید اوریک افزایش یابد .
سنگ ها به دو دسته ی سنگ های کلسیمی شامل :
۱: نفرولیتیاز هیپرکلسیوریک جذبی .
۲: نفرو لیتیاز هیپر کلسیو ریک باز جذبی .
۳: نفرولیتیاز هیپر کلسیوریک ناشی از اختلالات کلیوی .
۴: نفرولیتاز کلسیمی هیپراوریکوزوریک .
۵: نفرو لیتاز کلسیمی هیپر اگزالو ریک .
۶: نفرو لیتاز کلسیمی هیپو سیتراتوریک است .
و سنگ های کلسیمی در حدود۷۵-۸۰ درصد از تمامی سنگ های کلیوی را تشکیل می دهند.
سنگ های غیر کلسیمی
۱: سنگ های استروویت ( ۱۵ درصد از تمامی سنگ های ادراری ) در ادرار قلیایی غنی از آمونیاک به رابطه وجود باکتری های تجزیه کننده ی اوره ساخته می شوند .
۲: سنگ های اسید ادریکی ( ۵-۱۰ درصد ) تمامی سنگ ها ) ممکن است در بیماران مبتلا به نقرس دیده شوند .
۳: سنگ های سیستینی ( ۱-۲ درصد تمامی سنگ ها ) منحصرا”در بیماران مبتلا به یک نقص ارثی نادر در جذب کلیوی سیستین ( یک اسید آمینه ) تشکیل می شوند .
۴: سنگ های گزانیتنی ناشی از کمبود مادر زادی گزانیتن اکسید است .
۵: سنگ های ایند ینادیر در ۶ درصد از مصرف کننده گان ایندینا دیر در مبتلایان به ایدز دیده می شود
۶: سنگ های نادر : سنگ سیلیکاتی و سنگ های رادیو لوسنت تریا مترنی می باشد .
سنگ کلیه به زبان ساده :در واقع رسوب مواد دفع شده از کلیه هاست که کریستال می دهند اگر مقداری از این مواد به هم بچسبند و تشکیل توده سفتی بدهند سنگ کلیه تشکیل می شود اگر کوچکتر از یک سانتی متر باشند شن کلیه کفته می شوند.شن کلیه معمولا” قابل دفع است.
هنگامی که این سنگریزه از حالب عبور کرد و وارد مثانه شد به آن سنگ مثانه گویند. دلایل علمی قطعی برای پیدایش سنگ کلیه وجود ندارد اما عوامل اختلالات متابولیسمی، مواد معدنی، کالبدی به عنوان عوامل مهم و همچنین وراثت ونوع تغذیه( افراد منطقه فیجی که از خوراک های بی طعم و شیرین استفاده می کنند، بیماری سنگ کلیه به ندرت در آن ها دیده می شود.
منابع و مآخذ
۱ اسمیت،( اورولوژی عمومی اسمیت۲۰۰۰)، ترجمه: شامخی.ح– شاهوردی علمداری.م- جوان شیر.م، چاپ اول(۱۳۸۰)، انتشارات سماط، ویرایش ونظارت: بهرام قاضی جهان- آیدین تبریزی،صفحات ( ۱-۱۵از فصل یک و فصل ۱۷صفحات ۲۹۵-۳۲۷)
۲- اسمیت ،(چکیده اورو لوژی عمومی اسمیت ۲۰۰۰) ترجمه وتخلیص: زعیم کهن. ح(فصل ۱۶)
۳- کرمی.م، اورولوژی(چکیده دروس آزمون پذیرش دستیار۳)، چاپ اول(۱۳۸۱)، انتشارات طبیب تهران(فصل یک و فصل دو صفحه ۱۷ ،فصل ۴ صفحه ۲۱و۲۲وفصل ۱۱)
۴- سوزان.س.اسملتزر-برنداجی.بیر، (کلیه ومجاری ادراری) جلد نهم، ،ترجمه: فتح آبادی .ع ، چاپ اول(۱۳۷۹)، انتشارات ارجمند تهران، ویرایش:صدیقه سالمی (صفحات ۱۱تا۲۳ ،۱۲۹تا۱۳۵)
۵- براون والدفوسی کاسپر هوسرلونگرجمیسن،) بیماری های کلیه ومجاری ادراری-اصول طب داخلی هاریسون۲۰۰۱(، ترجمه: شریفی .ا ، زیرنظر ایرج نجفی، چاپ دوم(۱۳۸۲)، انتشارات ارجمند تهران(فصل۲۷۹ صفحات۲۳۵تا۲۴۰)
۶- ساعدی. ف –نجفی.س(۱۳۸۳).( کاربرد عسل)، پایان نامه ،کارشناسی،دانشگاه پیام نوربیجار
